Эпилепсия сопровождается повторяющимися судорожными или бессудорожными приступами. Конопля оказывает благотворное воздействие на эти и другие симптомы нескольких типов эпилепсии.
Противосудорожный эффект
Около 60% всех эпилептических припадков являются судорожными. Это означает, что происходят быстрые, непроизвольные сокращения мышц, в результате которых тело начинает дрожать и бесконтрольно дергаться. Наиболее распространены тонико-клонические судороги. Судорожные и бессудорожные эпилептические приступы вызваны чрезмерной активностью нейронов головного мозга. В случае тяжелой и продолжительной судороги может возникнуть повреждение ткани мозга – особенно, у маленький детей, мозг которых полностью не развит.
Противосудорожные свойства конопли были известны людям на протяжении веков. В 1947 было проведено первое тестирование каннабиноидов на наличие противосудорожных свойств. Еще одно исследование, проведенное в Университете Сиднея в 1974 году, показало, что Δ⁹ — ТГК при больших дозировках оказывает противосудорожное воздействие на мышей, у которых вызывали судороги с помощью поражения электрическим током.
Исследование 2001 года показало, что Δ⁹ — ТГК и его синтетический аналог WIN 55, 212-2 оказывают воздействие на CB₁-рецепторы. КБД проявляет подобный эффект и действует как слабый антагонист. Точный механизм воздействия КБД в полной мере не изучен, однако этот каннабиноид доказал свою эффективность в лечении различных видов эпилепсии, прежде всего, у детей и приобрел популярность из-за отсутствия психоактивного эффекта.
Нейропротекторный эффект
Исследования эндоканнабиноидной системы показали, что она играет важную роль в регулировании длительности и частоты приступов. Некоторые исследователи считают, что эпилепсия может возникнуть в результате врожденного дисбаланса эндоканнабиноидной системы вследствие генетической предрасположенности, а также инфекции или черепно-мозговой травмы.
Исследование 2008 года, результаты которого опубликованы в журнале „Nature“, показало, что у пациентов, страдающих височной эпилепсией, наблюдалась дисфункция эндоканнабиональной системы. При височной эпилепсии возникают бессудорожные приступы, которые могут вызвать сенсорные (зрительные, слуховые, обонятельные и вкусовые) нарушения.
Распространенной причиной судорожных и бессудорожных приступов является чрезмерная активность нейронов головного мозга. В зависимости от типа эпилепсии поражаются различные области мозга. У здоровых людей эндогенные каннабиноиды анандамид и 2-AG играют важную роль в регуляции уровня активности нейронов и снижают вероятность того, что может случиться приступ. У пациентов с дисфункциональной эндоканнабиональной системой каннабиноидная терапия оказывает нейропротекторное действие и уменьшает тяжесть и частоту симптомов.
Эпилептический статус
В крайне тяжелых случаях может возникнуть состояние, известное как эпилептический статус. Это состояние, при котором эпилептические припадки следуют один за другим и продолжительность каждого приступа составляет не менее 5 минут. В промежутках между припадками больной не приходит в сознание. Если во время эпилептического статуса больному не оказать немедленную медицинскую помощь, длительное отсутствие нормальной функции мозга может привести к повреждению мозга и даже смерти. При своевременной медицинской помощи серьезные осложнения, как правило, не наступают.
Эпилептический статус лечат, как правило, бензодиазелинами или барбитуратами. Оба класса препаратов имеют серьезные побочные эффекты и не очень эффективны. Существуют свидетельства того, что каннабиноиды, в частности, агонисты CB₁-рецепторов – анандамид, ТГК и его синтетический аналог WIN 55, 212-2 могут обеспечить высокий уровень защиты от эпилептического статуса. Исследование 2006 года, опубликованное в „Journal of Pharmacology“, подчеркивает способность WIN 55, 212-2 подавлять судорожную активность, в том числе и связанную с эпилептическим статусом. В исследовании также отмечается, что WIN 55, 212-2 значительно опередил фенитоин и фенобарбитал в эффективности.
Различные другие исследования, проведенные в течение последнего десятилетия, показали, что агонисты CB₁-рецепторов принципиально важны в прекращении приступов и профилактике возникновения эпилептического статуса.
